Næsten hver 10. dansker tager lykkepiller (SSRI antidepressive lægemidler), der udgør den såkaldte førstevalgsbehandling imod depression. Den gængse opfattelse er, at pillerne virker, fordi de fremmer neuronernes signalering (neurotransmission) med ’lykkestoffet’ serotonin i hjernen, hvilket skal ses i lyset af, at læger traditionelt har opfattet depression som en tilstand, hvor hjernens serotoninsignalering er mangelfuld eller ineffektiv.
Serotonin-myten
Denne traditionelle opfattelse af koblingen mellem depression, serotoninmangel og lykkepillers virkning er meget fast forankret i det meste af verden, både hos læger og patienter, og det er på trods af man i årtier har vidst, at depressive patienter kun sjældent mangler serotonin i hjernen. Derfor er det heller ikke overraskende, at en eliminering af serotonin i forsøgspersoner slet ikke medfører depression, ligesom det heller ikke kunne forværre de depressive symptomer hos patienter med en eksisterende depression.
De færreste kan derfor sige sig helt fri for, at have tvivlet på gyldigheden af den ovenstående, traditionelle opfattelse. Hvis nogen måtte hævde, at de aldrig har tvivlet, så bør de overveje at komme i gang.
Forskningsstudier(1,2) viser både, at serotoninsignaleringen i hjernen ikke er mangelfuld ved depression og at den ikke har gavn af at blive manipuleret via lykkepiller.
Det stopper ikke her, for forskerne anfører, at lykkepiller af samme grund er mere skadeligt end gavnligt for depressive patienter, idet pillerne kan forårsage neuronale celleskader og celledød (programmeret neuronal celledød)(1). Desuden kan lykkepiller medføre en lang række af hidtil uforudsete og meget alvorlige bivirkningsskader, som omfatter alvorlige udviklingsproblemer (organskader), indre blødninger, slagtilfælde (blodprop og/eller blødning i hjernen), øget dødelighed blandt ældre, cancer (underlivskræft, brystkræft inkl. hormonrelaterede kræftformer), og stofskiftesygdom(1-4).
Endeligt øger lykkepiller -paradoksalt nok- risikoen for at udvikle en depression, når medicineringen ophører(2).
Læg hertil de vanlige, velkendte bivirkninger til pillerne, som udgør en meget lang liste, hvorfra der her ’kun’ nævnes eksempler: hukommelsessvigt, hallucinationer, angst, migræne, aggressivitet, kramper, personlighedsforstyrrelse, mani, besvimelser, synsforstyrrelser, svimmelhed, hjerte og leverproblemer (Jf. Sundhedsstyrelsen og http://pro.medicin.dk).
Det betyder at lykkepiller rammer hjerne og krop på en ukontrolleret facon, fordi medicinen skyder i alle cellulære og molekylære retninger, eller med andre ord: lykkepiller er som spredehagl.
I farmabranchen kaldes lægemidler med spredehagls(bi)virkninger for ’dirty drugs’, og det er lige hvad antidepressiver er.
Enhver -både læger, patienter, pårørende og lovgivere- bør derfor overveje, om de gavnlige virkninger kan forsvare endsige opveje de mange, alvorlige bivirkninger ved lykkepillerne.
Særligt når vi ved, at der findes andre, non-farmaceutiske og dermed mere skånsomme måder, at behandle depression på. Og skulle man alligevel foretrække medicinering fremfor andre metoder, har forskning vist, at depressioner med fordel kan behandles med meget mere enkle midler, eksemplevis grundstoffet magnesium og plantestoffet johannesurt eller perikum(5,6).
Årsagen til spredehaglseffekten skal ses i lyset af, at vi slet ikke kender lykkepillernes virkningsmekanismer til bunds. Heldigvis har forskningsundersøgelser bidraget til at kaste nyt lys på de mere dunkle sider af danskernes foretrukne dirty drugs, og det er ikke kedelig læsning. For det første virker lykkepiller direkte på en helt anden (og ikke-neuronal) celletype i hjernen, nemlig den såkaldte astrocyt, som udgør hjernens mest talrige celletype.
Astrocyttens funktioner i hjernen er talrige og væsentlige, idet astrocytter bl.a. regulerer og beskytter neuronerne, giver ophav til hjernens neurale stamceller, kontrollerer hjernens blodtilførsel, opretholder blod-hjerne-barrieren og hjernevævets biokemiske ligevægt, justerer livscyklus og overlevelsen af de fleste celletyper i hjernen, rydder op og fjerner affaldsstoffer, regulerer neuronernes ernæring og glucosetilførsel, og producerer et hav af neuroaktive molekyler såsom vækstfaktorer, signalstoffer og antioxidanter, der alle er væsentlige for hjernens funktioner.
Industrien protesterer
Desuden viser de sidste års forskning at lykkepillernes virkning ikke begrænser sig til molekylet serotonin, idet en lang række af andre molekyler og signalveje også forandres i hjernen, når mennesker behandles med pillerne.
Det er således ingen overdrivelse, når forskere, der har patientsikkerhed og -etik for øje råber vagt i gevær. Men selvsamme forskerkredse er oppe imod stærke kræfter fra industrien, som producerer pillerne.
Måske er det derfor, at ikke alle forskere tager bladet fra munden.
I hvert fald er det tankevækkende, at de forskere, som er sponsoreret af medicinalindustrien aldrig rapporterer nogen alvorlige og/eller livsfarlige bivirkninger til lykkepillerne, såsom f.eks. øget udvikling af underlivs- og brystkræft(3).
Således er det alene forskere, der slet ingen forbindelser har til medicinalbranchen, som har publiceret at lykkepiller øger risikoen for at få kræft.
Men måske er dette fænomen blot en tilfældighed.
-
Kilderhenvisninger
1: Andrews PW, Thomson JA Jr, Amstadter A, Neale MC. Primum non nocere: an
evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good. Front
Psychol. 2012;3:117. doi: 10.3389/fpsyg.2012.00117. Epub 2012 Apr 24. PubMed
PMID: 22536191; PubMed Central PMCID: PMC3334530.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22536191
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3334530
2: Andrews PW, Kornstein SG, Halberstadt LJ, Gardner CO, Neale MC. Blue again:
perturbational effects of antidepressants suggest monoaminergic homeostasis in
major depression. Front Psychol. 2011;2:159. doi: 10.3389/fpsyg.2011.00159. Epub
2011 Jul 7. PubMed PMID: 21779273; PubMed Central PMCID: PMC3133866.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21779273
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3133866
3: Cosgrove L, Shi L, Creasey DE, Anaya-McKivergan M, Myers JA, Huybrechts KF.
Antidepressants and breast and ovarian cancer risk: a review of the literature
and researchers' financial associations with industry. PLoS One. 2011 Apr
6;6(4):e18210. doi: 10.1371/journal.pone.0018210. Review. PubMed PMID: 21494667;
PubMed Central PMCID: PMC3071810.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21494667
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3071810
4: Chien C, Li CI, Heckbert SR, Malone KE, Boudreau DM, Daling JR. Antidepressant
use and breast cancer risk. Breast Cancer Res Treat. 2006 Jan;95(2):131-40. Epub
2005 Dec 2. PubMed PMID: 16322894.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16322894
5: Murck H. Ketamine, magnesium and major depression - From pharmacology to
pathophysiology and back. J Psychiatr Res. 2013 Mar 26. doi:pii: S0022-3956(13)00081-2.
10.1016/j.jpsychires.2013.02.015. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 23541145.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541145
6: Fava M, Alpert J, Nierenberg AA, Mischoulon D, Otto MW, Zajecka J, Murck H,
Rosenbaum JF. A Double-blind, randomized trial of St John's wort, fluoxetine, and
placebo in major depressive disorder. J Clin Psychopharmacol. 2005 Oct;25(5):441-7.
PubMed PMID: 16160619.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16160619
- org. artikkel: http://bit.ly/10TXZ8y
- org. artikkel: http://bit.ly/10TXZ8y
